ALOPECIA AREATA

A alopecia areata (AA) é uma afecção crônica dos folículos pilosos e das unhas, de etiologia desconhecida, provavelmente multifatorial com evidentes componentes auto-imunes e genéticos. Determina queda dos cabelos e/ou pêlos, por interrupção de sua síntese, sem que ocorra destruição ou atrofia dos folículos, motivo pelo qual pode ser reversível.

A primeira descrição clínica da alopecia areata atribui-se a Celsius (14 a 37 a.C.), e a designação alopecia areata deve-se a Sauvages. Hebra demostrou a incorreção da hipótese de etiologia fúngica proposta por Willan e Gruby (1843). Posteriormente, Von Baresprung propôs a teoria trofoneural, e Jacquet elaborou a teoria distrófica considerando como causa da afecção focos infecciosos, particularmente dentários, hipótese hoje totalmente afastada. Modernamente, interpreta-se alopecia areata como doença auto-imune com substrato genético.

Os dados estatísticos da alopecia areata registrados pela literatura são variáveis. A afecção pode iniciar-se em qualquer idade, havendo um pico de incidência entre os 20 e os 50 anos,sendo que 60% dos doentes apresentam o primeiro episódio da doença antes dos 20 anos. Em material do Hospital das Clínicas da FMUSP, Pimentel verificou que 70% dos casos ocorreram entre os 10 e os 25 anos. Ambos os sexos são igualmente afetados, tendo sido verificada, com relação às formas graves, no Hospital das Clínicas da FMUSP, a ocorrência de 63% em homens e 36% em mulheres.

A alopecia areata compreende 2% das primeiras consultas dermatológicas no Reino Unido e Estados Unidos. A prevalência de AA nos Estados Unidos, entre 1971 e 1974, variou de 0,1% a 0,2% da população. Alguns trabalhos estimam que cerca de 1,7% da população apresente pelo menos um episódio de AA durante a vida.

Em geral, os doentes relatam perda importante de cabelos e presença abrupta de área ou áreas alopécicas. A lesão característica da AA é uma placa alopécica lisa com coloração da pele normal atingindo o couro cabeludo ou qualquer área pilosa do corpo. Nas fases agudas as lesões podem ser levemente eritematosas e edematosas, e surgem na periferia das placas os pêlos peládicos ou pêlos em ponto de exclamação, que se apresentam afilados e menos pigmentados no ponto de emergência do couro cabeludo e com espessura maior na extremidade distal

À medida que as lesões evoluem para fases mais crônicas, a presença desses sinais não é mais detectada e pode surgir leve hiperqueratose folicular na área alopécica. Finalmente, a superfície das áreas alopécicas pode tornar-se ligeiramente atrófica, mas nunca com aspecto cicatricial.

De acordo com o número de lesões, a extensão do acometimento e a topografia das perdas de cabelos ou pêlos, a alopecia areata é clinicamente classificada em vários padrões:

Formas clássicas

• A - Alopecia areata em placa única ou unifocal
  Nessa forma há uma única placa alopécica redonda ou ovalada, lisa, na qual a coloração da pele se apresenta normal, com pêlos de aparência normal na periferia da placa, facilmente retirados por tração (demonstrando atividade do processo) podendo estar presentes típicos pêlos peládicos.
• B - Alopecia areata em placas múltiplas ou multifocal
  Nessa forma ocorrem múltiplas placas alopécicas típicas, afetando apenas o couro cabeludo ou também outras áreas pilosas
• C - Alopecia areata ofiásica
  Nessa apresentação, a perda dos cabelos ocorre na linha de implantação temporooccipital, surgindo área alopécica extensa, em faixa que atinge as margens inferiores do couro cabeludo
• D - Alopecia areata total
  Há perda total dos pêlos terminais do couro cabeludo sem acometimento dos demais pêlos corpóreos, podendo haver acometimento ungueal
• E - Alopecia areata universal
  Há perda total dos pêlos corpóreos sendo afetados o couro cabeludo, os cílios, supercílios, a barba e o bigode, axilas e áreas genitais. Em geral, ocorrem associadamente lesões ungueais variáveis.

Alterações ungueais

Nas alopecias areatas, particularmente nas formas mais graves, podem ocorrer vários tipos de alterações ungueais sendo a forma mais freqüente de onicopatia a presença de depressões cupuliformes que podem ser tão intensas, que produzem verdadeira traquioníquia. Podem ainda ocorrer sulcos longitudinais e transversos, coiloníquia, onicólise, onicomadese, onicorrexis, paquioníquia, leuconíquia puntacta ou transversa e lúnula avermelhada. As alterações ungueais são mais freqüentes em crianças (12%) em relação aos adultos (3,3%). A prevalência das alterações ungueais é maior nas formas mais graves, 15,4% na alopecia areata universal, 3,7% na alopecia areata total e 2,25% na alopecia areata em placas. As alterações ungueais podem preceder, acompanhar ou suceder as lesões de alopecia.

Alterações oftalmológicas

Na alopecia areata, são descritas várias alterações oculares aparentemente relacionadas a disfunções do epitélio pigmentar da retina. Foram descritas presença de drusas (excrescências hialinas na coróide), hipopigmentações focais da retina, opacidades do cristalino, catarata subcapsular posterior, diminuição da acuidade visual, síndrome de Horner, ectopia papilar, heterocromia e atrofia da íris, miose e ptose palpebral.

Diagnose diferencial

Nas formas em placa devem ser diferenciadas a tinha do couro cabeludo, a pseudopelada de Brocq, o Lupus e a tricotilomania.

TRATAMENTO ALOPECIA AREATA:

O tratamento da alopecia areata é sintomático e não altera o prognóstico da doença, tornando-se sempre importante a consideração do risco/benefício dos tratamentos sistêmicos e dos fatores prognósticos. O período mínimo para avaliação de qualquer tratamento é de três meses.

As seguintes medidas terapêuticas são utilizadas na alopecia areata em ordem crescente de complexidade:

• Rubefacientes tópicos
  • Correspondem aos tratamentos mais antigos, e seu real valor nunca foi cientificamente demonstrado por não existirem estudos controlados. São utilizados o hidrato de cloral, o acido acético, as tinturas de cantárida a 5% e outras drogas hoje praticamente abandonadas porque se mostram eficazes apenas nas formas em placas pouco numerosas, benignas, que têm, como evolução normal, a cura em poucos meses.
• Corticosteróides tópicos e infiltrações intralesionais
  • São amplamente empregados mas quase não existem estudos controlados de sua real eficácia na alopecia areata. Recentemente foi publicado um estudo duplo-cego em crianças comparando o tratamento tópico da alopecia areata com dipropionato de betametasona e placebo, demonstrando não haver diferenças na resposta terapêutica dos dois grupos estudados. Considerando-se o substrato inflamatório da alopecia areata, existe fundamento farmacológico para seu emprego, sendo mais utilizados corticosteróides potentes particularmente o dipropionato de betametasona e o clobetasol, mas também a halcinonida e a fluocinolona. Os corticosteróides tópicos podem ser empregados associadamente ao minoxidil tópico.
  • A infiltração intralesional de suspensões de corticosteróides é o tratamento mais efetivo para as formas em que tal procedimento é exeqüível, adultos com menos de 50% de acometimento do couro cabeludo. A preparação mais empregada é o acetonido de triamcinolona na concentração de 3 a 4 mg/ml em aplicações a cada três ou quatro semanas. Pode ocorrer atrofia reversível.
• Antralina
  • É empregada em concentrações de 0,5% a 1% por 20 a 30 minutos após o que o couro cabeludo deve ser lavado com xampus para evitarem-se efeitos irritantes excessivos. As aplicações inicialmente devem ser feitas a cada dois dias e depois diariamente. São efeitos colaterais: escurecimento de cabelos claros, dermatites irritativas que podem secundariamente infectar-se, prurido, foliculites e adenomegalias regionais. Existem trabalhos que registram repilificação aceitável em percentual que varia de 20% a 25% dos pacientes, mas não existem estudos comparativos com placebo.
  • Admite-se a possibilidade de a antralina atuar como imunomodulador inibindo a atividade citotóxica e a produção de IL-2, normalizando a função dos linfócitos T supressores.
• Minoxidil
  • É empregado em soluções a 5% em duas aplicações diárias. É utilizado isoladamente ou em associação com antralina ou corticosteróides tópicos, ou ácido retinóico a 0,025% e a 0,05%. Seu mecanismo de ação é desconhecido, mas admite-se que estimule a síntese folicular de DNA, e tem ação direta, demonstrada in vitro, na proliferação e diferenciação dos queratinócitos, e regula a fisiologia do pêlo independentemente de influências no fluxo sangüíneo regional. Ainda que útil, existindo trabalhos em que se registram resultados cosmeticamente aceitáveis em proporção de 20% a 45% dos casos, mostra-se pouco efetivo nas formas graves. Quando o minoxidil atua, os primeiros resultados são observados a partir da décima segunda semana de uso. Existem relatos de melhores resultados com o uso associado de antralina ou clobetasol. A antralina deve ser utilizada duas horas após a segunda aplicação do minoxidil, e o clobetasol é aplicado 30 minutos após cada aplicação de minoxidil. Mesmo os tratamentos associados não são efetivos nas formas graves.
  • Os possíveis efeitos adversos do minoxidil são dermatites de contato irritativas e alérgicas e hipertricose reversível com a interrupção do tratamento.
• Imunoterapia tópica
  • Empregam-se substâncias altamente sensibilizantes para que provoquem dermatite de contato alérgica na área afetada e produza-se um infiltrado inflamatório que substitua o infiltrado inflamatório linfocitário específico da alopecia areata. A substância inicialmente empregada foi o DNCB hoje abandonada devido a seu potencial carcinogênico. Atualmente, empregam-se o dibutilester do ácido esquárico e a difenciprona.
• Dibutilester do ácido esquárico
  • Inicialmente, sensibiliza-se o doente com solução a 2% e, três semanas após, inicia-se o tratamento das áreas afetadas com soluções a 0,00001%, aumentando-se progressivamente a concentração até 1%, procurando-se produzir uma dermatite de contato em níveis suportáveis. Vários trabalhos registram bons resultados em percentuais que variam de 29% a 87% dos casos tratados.
• Difenciprona
  • De modo semelhante, sensibiliza-se o doente com soluções a 2% e posteriormente inicia-se o tratamento das áreas afetadas com soluções a 0,001%, aumentando-se progressivamente a concentração utilizada até obter-se uma reação eczematosa leve. Os trabalhos publicados registram ampla gama de respostas positivas desde 4% até 85%.As respostas geralmente manifestam-se após 12 semanas de tratamento.
  • Os efeitos colaterais da terapêutica tópica com imunógenos são reações eczematosas intensas, incluindo adenomegalias regionais, edema, prurido e hipo ou hiperpigmentação pós-inflamatórias. A terapêutica tópica com imunógenos é considerada hoje o melhor tratamento para as formas graves de alopecia areata.
• Puva
  • O mecanismo de ação considerado é a interferência na apresentação dos antígenos foliculares aos linfócitos T pela depleção das células de Langerhans. A puvaterapia pode ser local ou sistêmica; as recidivas são freqüentes, por vezes exigindo tratamentos repetidos por longo prazo havendo implicações quanto aos riscos carcinogênicos.
• Corticosteróides sistêmicos
  • Hoje, são pouco empregados, em função das freqüentes recidivas após sua retirada. Podem ser úteis por curto prazo em formas rapidamente progressivas, na tentativa de frenar essa progressão e utilizarem-se outras terapêuticas a longo prazo. As doses empregadas são de 40 a 60mg/dia, diminuídas em 5mg por semana. Existem raros estudos que propõem pulsoterapia EV com metilprednisolona, 250mg duas vezes por dia durante três dias para essas formas rapidamente progressivas.
• • Alguns autores indicam, especialmente para crianças, pulsoterapia mensal por via oral, 300mg de prednisolona para crianças até 12 anos e 5mg/kg para idades superiores.
• Ciclosporina
  • Tem-se mostrado efetiva, em relatos esporádicos, mas os efeitos colaterais e o alto índice de recidivas tornam a droga terapia de exceção, a ser tentada em formas graves, irresponsivas a outros tratamentos.
• Outras drogas
  • Existem relatos do uso de várias outras drogas sistêmicas na alopecia areata. Resumem-se a relatos esporádicos sem qualquer evidência científica estabelecida de seu real valor terapêutico. É o caso do gluconato de cálcio, dapsona, isoprinosina, azatioprina, tacrolimus e timopentina e, mais recentemente, sulfazalazina.

Bibliografia: RIVITTI, Evandro A. Alopecia areata: revisão e atualização. An. Bras. Dermatol.2005, vol.80, n.1, pp. 57-68.

IMPORTANTE:

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