DERMATITE SEBORREICA

A dermatite seborreica (DS) é uma doença infla-matória crônica comum, que acomete cerca de 1 a 3% da população geral, sendo 3 a 5% em adultos jovens.

A prevalência da DS nos indivíduos HIV positi-vos varia entre 20 e 83%. Possui dois picos de incidência: um no recém-nascido, até os três meses de vida, e outro na fase adulta, aproximadamente entre os 30 e 60 anos de idade. A apresentação bimodal da doença (ao nascimento e pós-puberal) sugere que ela esteja relacionada a hormônios sexuais. Os homens são acometidos com maior frequência em todas as faixas etárias e não há predileção racial.

Malassez foi a primeira pessoa a descrever elementos fúngicos leveduriformes em escamas do couro cabeludo, provavelmente representativas da doença que viria a ser conhecida como dermatite seborreica após a descrição original de Unna em 1887.Em 1952, Leone relacionou o Pityrosporum ovale (posteriormente designado Malassezia sp.) à pitiríase do couro cabeludo, ao eczema seborreico figurado e a várias outras dermatoses escamosas.

Além da infecção pelo vírus HIV, algumas doenças neurológicas também cursam com maior incidência de dermatite seborreica, como a doença de Parkinson. Pacientes parkinsonianos em tratamento com levodopa apresentam melhora da dermatite seborreica. A maior incidência de DS no paciente com Parkinson parece estar relacionada ao aumento da secreção de hormônios sexuais masculinos e seus efeitos sobre as glândulas sebáceas e não a uma disfunção autonômica (disautonomia), como se pensava anteriormente. Foi também observada prevalência maior da DS no parkinsonismo induzido por neurolépticos, na craniosinostose, na polineuropatia amiloidótica familial, no traumatismo craniano, no trauma medular, nos acidentes vasculares encefálicos (AVE), na epilepsia e na paralisia do nervo facial. Já foi descrita ocorrência de DS apenas no lado plégico de pacientes com AVE, após descompressão de malformação de Chiari I, ou na área afetada pela siringomielia.

Doenças sistêmicas que cursam com maior incidência de dermatite seborreica, como o infarto agudo do miocárdio, pancreatite alcoólica e alcoolismo.

A Malassezia spp. é um fungo lipofílico constituinte da flora normal da pele do ser humano. Sua primeira descrição ocorreu em meados de 1840, por Eichsted e Sluyter, que a relacionaram à pitiríase versicolor. Em 1853, Robin a denominou Microsporum furfur e Malassez, em 1874, descreveu-a em escamas do couro cabeludo.O gênero Malassezia foi descrito por Baillon em 1889 e tem prioridade taxonômica sobre o gênero Pityrosporum, determinado por Sabouraud, em 1904, para o mesmo grupo de micro-organismos. A classificação atual inclui o gênero Malassezia na família Cryptococcaceae, da classe dos Blastomicetos.

A Malassezia é um fungo dimórfico de grande pleomorfismo que, por ter sido inicialmente classificado a partir de critérios morfológicos, foi denominado Pityrosporum ovale (células ovais com gemulação de base larga) e orbiculare (células redondas com gemulação de base estreita). Mais tarde, concluiu-se que ambas as formas eram variantes morfológicas da mesma espécie. Atualmente, por meio de métodos sorológicos e genéticos, o gênero Malassezia é dividido em sete espécies: M. furfur, M. pachydermatis, M. sympodialis, M. globosa, M. obtusa, M. restricta e M. slooffiae

A Malassezia sp. está relacionada tanto a doenças infecciosas, nas quais o micro-organismo é o agente etiológico direto, quanto a doenças inflamatórias de etiologia multifatorial, nas quais o crescimento exagerado da Malassezia sp. funciona como um fator desencadeante ou agravante em pacientes suscetíveis. No primeiro grupo, estão incluídas a pitiríase versicolor, a foliculite por Malassezia (ou foliculite pitirospórica), pneumonia por Malassezia sp., sepse associada a cateter venoso profundo de pacientes em nutrição parenteral total e peritonite em indivíduos submetidos à diálise peritoneal ambulatorial. No segundo, temos a dermatite seborreica como principal exemplo, acompanhada da dermatose confluente e reticulada de Gourgerot e Carteaud, da psoríase e da dermatite atópica.Cada uma destas doenças possui manifestações clínicas e histológicas diversas que não podem ser explicadas apenas pela presença de determinada espécie de Malassezia na pele, tendo como fatores contribuintes o perfil imunológico do indivíduo e a hereditariedade.Ainda não está perfeitamente definida a fisiopatologia exata da dermatite seborreica. Porém, hoje a regra é a associação da doença à presença do fungo Malassezia sp. na pele dos indivíduos acometidos. Sabe-se que este é encontrado na pele de todos os indivíduos, podendo ser encontrado em maior quantidade naqueles que apresentam dermatite seborreica. Entretanto, Bergbrant e Faergman, em 1989, não encontraram diferença na quantidade de Malassezia sp. quando compararam indivíduos portadores de DS com controles sadios, assim como pele lesional com pele sã. Estes achados sugerem que há outros mecanismos fisiopatogênicos relacionados à reação anormal à Malassezia sp. e não necessariamente relacionados à sua quantidade.

A dermatite seborreica possui características distintas, dependendo da faixa etária acometida: na forma pediátrica é autolimitada, enquanto no adulto, a doença tem curso crônico. As lesões são placas eritematosas e escamativas, de graus variáveis de extensão e intensidade.

A dermatite seborreica na infância ocorre com maior prevalência nos três primeiros meses de vida (10% em meninos e 9,5% em meninas), sendo a escamação do couro cabeludo a forma clínica mais comum (42%). Caracterizase, logo após o nascimento, pelo surgimento de escamas amareladas, aderentes e de extensão variável. Pode também ocorrer na face e nas dobras, tais como regiões retroauriculares, pescoço, axilas e região inguinal. A criança com DS pode apresentar uma forma rara, generalizada que, frequentemente, é associada a imunodeficiências.A dermatite seborreica do adulto é uma dermatose crônica, de curso recidivante, que varia desde um eritema leve a moderado até lesões papulosas, exsudativas e/ou escamativas, com períodos de exacerbação relacionados ao estresse ou privação de sono.As áreas afetadas e a prevalência correspondente de cada uma são: face (87,7%), couro cabeludo (70,3%), tórax (26,8%), membros inferiores (2,3%), membros superiores (1,3%) e outros locais (5,4%), como as dobras. As lesões são máculas ou finas placas de limites bem definidos, que podem assumir as colorações rosa, amarela clara ou eritematosa, com escamas finas, brancas e secas ou até amareladas úmidas ou oleosas. Podem ser limitadas a pequenas áreas do corpo, porém, há relatos de formas generalizadas e até mesmo de eritrodermia.

A dermatite seborreica pode ter, como diagnósticos diferenciais, a psoríase, a dermatite atópica (principalmente a forma pediátrica da DS), a tinea capitis, o linfoma cutâneo e a histiocitose de células de Langerhans. Também existe um tipo de dermatite similar à DS que pode ser induzida por drogas (ouro, buspirona, clorpromazina, etionamida, griseofulvina, haloperidol, IL2, interferon-a, lítio, methoxalen, metildopa, fenotiazinas, psoralenos, estanozolol, dentre outros) ou por deficiência nutricional (riboflavina, piridoxina, niacina e zinco).

A forma da infância da dermatite seborreica é semelhante à dermatite atópica (DA), porém, os locais de acometimento (dobras na DS e superfícies extensoras na DA) e a ausência de prurido na dermatite seborreica as diferenciam. A dermatite de contato pela fralda poupa as dobras, enquanto a dermatite seborreica predomina nestas. Já a psoríase na infância é muito semelhante à dermatite seborreica nesta faixa etária, sendo quase impossível sua separação.

TRATAMENTO DERMATITE SEBORREICA:

O objetivo do tratamento consiste no controle da inflamação, da proliferação do microorganismo e da oleosidade. Diversas classes de medicamentos são utilizadas, de maneira que é vasto o arsenal terapêutico para controle da DS. A primeira regra é esclarecer os pacientes sobre o caráter crônico recidivante da doença. Assim, o indivíduo, ciente do curso da doença, demonstra maior confiança e aderência ao tratamento.

Os medicamentos mais utilizados, segundo levantamento realizado por Peyrí et al., são os corticosteroides (59,9 %) e os antifúngicos derivados imidazólicos (35,1 %). Foram também citados os cremes hidratantes em 30,7%, os inibidores tópicos da calcineurina (27,2 %) e, em 5,1%, outros tratamentos farmacológicos, como anti-histamínicos sistêmicos e diversas terapias naturais.

Medicações tópicas:

• antifúngicos tópicos: o cetoconazol, bem como outros derivados imidazólicos, e antifúngicos de outras classes farmacológicas, como o ciclopirox todos podendo ser usados sob a forma de loções, cremes ou pomadas, sempre que houver recidiva da DS. Embora seja alvo de discussão o efeito antiandrogênico destes medicamentos, a dose necessária para que este efeito ocorra é bastante alta (equivalente a 600 a 800mg/dia de cetoconazol oral), sendo improvável que esta dose seja alcançada com o tratamento tópico. Por outro lado, existem indícios de que alguns antifúngicos têm efeitos anti-inflamatórios comparáveis ao efeito da hidrocortisona. Por exemplo, foi demonstrado in vitro que a ciclopirox olamina inibe a ação da 5-lipoxigenase e da cicloxigenase.
• corticosteroides tópicos: podem ser usados sob a forma de loções, soluções capilares, espumas e xampus. Provocam melhora rápida dos sintomas - eritema, escamação e prurido - porém, as recidivas são frequentes. Devem ser utilizados durante o menor tempo possível em virtudes dos efeitos colaterais que ocorrem com o uso prolongado.
• anti-inflamatórios inibidores da calcineurina tacrolimus (0,03 e 0,1%) e pimecrolimus (1%). Uma alternativa aos corticosteroides tópicos, tanto o tacrolimus quanto o pimecrolimus possuem efeito antiinflamatório na DS igual ou superior aos corticosteroides tópicos de baixa potência, sem os efeitos colaterais que estes apresentam. Podem ser usados uma ou duas vezes por dia. São bem tolerados e podem ser usados nas formas de DS resistentes da face. Também induzem à remissão mais prolongada que os corticosteroides tópicos.
• outras opções terapêuticas citadas na literatura são: metronidazol 1% gel, comumente usado no tratamento da rosácea; o tacalcitol (1a-24 (R)-dihydroxycholecalciferol D3) creme duas vezes ao dia - medicamento para tratamento da psoríase; succinato de lítio tópico - atua como anti-inflamatório; peróxido de benzoíla - bactericida, usado para tratamento da acne inflamatória.Medicamentos administrados por via oral também podem ser usados, principalmente em caso de DS extensa e refratária a medicações tópicas. Os antifúngicos usados e suas respectivas doses são:
  • cetoconazol 200mg/dia por 14dias
  • itraconazol 100mg/dia por 21 dias
  • terbinafina 250mg/dia por 4 semanas

BIBLIOGRAFIA: 1: Sampaio ALB, Mameri A, Jeunon T, Ramos-e-Silva M, Nunes AP, Carneiro S. Dermatite seborreica. An Bras Dermatol. 2011;86(6):1061-74.

IMPORTANTE:

Procure o seu dermatologista para diagnosticar doenças, indicar tratamentos e receitar remédios.